Атопический дерматит: клиника, диагностика и лечение

Введение

Атопический дерматит (экзема) — хроническое воспалительное заболевание кожи с рецидивирующим течением, обусловленное генетическими, иммунными и внешними факторами. Затрагивает до 25 % детей и 2–3 % взрослых, вызывая зуд, сухость и дискомфорт, что существенно снижает качество жизни [1]. Эта статья поможет разобраться в причинах, проявлениях и современных подходах к лечению заболевания.

Патофизиология: как нарушается защитная функция кожи

В норме кожа служит барьером, препятствующим проникновению аллергенов, микробов и раздражителей. Эпителиальные клетки плотно соединены, поверхность покрыта гидролипидной плёнкой и микробиомом — сообществом полезных бактерий. При атопическом дерматите дефекты белка филаггрина и нарушения липидов рогового слоя повышают проницаемость кожи.

Что происходит:

  • Кожа теряет влагу, становится сухой, склонной к трещинам и раздражению.
  • Через ослабленный барьер проникают аллергены и раздражители, вызывая иммунный ответ.
  • Повреждённые клетки выделяют интерлейкины, провоцируя воспаление, покраснение и зуд.

Последствия:

  • Постоянный зуд, нарушающий сон и вызывающий стресс.
  • Утолщение кожи (лихенификация) в зонах хронического воспаления.
  • Повышенная чувствительность к аллергенам.
  • Частые обострения из-за уязвимости кожи.

Клиническая картина

Атопический дерматит проявляется зудом, покраснением, высыпаниями, мокнутием в острой фазе, сухостью и утолщением кожи в хронической.

Симптомы по возрасту:

  • 0–2 года: поражения на лице, туловище, разгибательных поверхностях рук и ног; выраженный зуд [2].
  • 2–12 лет: высыпания на сгибах (локти, колени), шее, запястьях; кожа утолщается, возможны трещины на кистях и стопах.
  • 13+ лет: поражения на лице, шее, кистях, сгибах; кожа сухая и грубая, зуд усиливается ночью.

Диагностика

Диагноз ставится клинически — на основе осмотра и анамнеза. Лабораторных тестов для верификации не существует.

Критерии Williams и соавторов:

Необходимо наличие зуда и минимум трёх из следующих признаков:

  • Поражение сгибательных поверхностей (локти, подколенные ямки, лодыжки).
  • Атопический анамнез у родственников (астма, аллергический ринит).
  • Сухость кожи вне обострений.
  • Начало до 2 лет.

Чувствительность — 85 %, специфичность — 96 %.

Триггеры обострений

  • Механическое раздражение (грубая одежда).
  • Сухой и холодный воздух (влажность < 40 %, температура < 18 °C).
  • Шерсть, синтетика, мыло, хлорированная вода.
  • Эмоциональный стресс.
  • Долгий контакт с водой (>15 мин, особенно горячей).
  • Аллергены (пыльца, клещи, шерсть, латекс, еда).

Пищевая аллергия и атопический дерматит

Связь между пищевой аллергией и обострениями атопического дерматита не всегда очевидна. По исследованию 2016 года (Нидерланды):

  • У 5 % детей обострение возникло в течение 2 ч после еды.
  • У 3 % — через 2–6 ч, у 2 % — позже.
  • Поздние реакции не отличались от плацебо; верификация подозреваемых продуктов не подтвердила аллергию.

Аллергия вероятна при:

  • Тяжёлом, распространённом течении.
  • Отсутствии эффекта от стандартной терапии.
  • Возврате симптомов после отмены лечения.
  • Очевидной связи с конкретным продуктом.

Интересный факт: если симптомы исчезают летом или на море, аллергия маловероятна. Влажный климат улучшает барьерную функцию кожи.

Диагностика пищевой аллергии

  • Элиминационная диета: исключение подозреваемого продукта на 2 недели с последующим введением. Обострение в течение 48 ч подтверждает аллергию.
  • ImmunoCAP: тест на специфические IgE к пыльце, клещам, шерсти.

Лечение

Цель — восстановление барьера кожи, купирование воспаления и контроль триггеров.

Базисная терапия (нелекарственная)

Эмоленты (кремы, бальзамы, масла): восстанавливают гидролипидную плёнку, удерживают влагу, снижают зуд и воспаление. Наносятся 2–3 раза в день, особенно после купания. Эффективны средства с церамидами, жирными кислотами, гиалуроновой кислотой. Выбор формы зависит от состояния кожи и рекомендаций врача.

При обострении

Местная терапия:

  • Топические глюкокортикостероиды (тГКС).
  • Ингибиторы кальциневрина.

Системная терапия:

  • Генно-инженерные препараты: дупилумаб (ингибитор IL-4, IL-13).
  • Ингибиторы янус-киназ: аброцитиниб, упадацитиниб.
  • Системные ГКС и цитостатики — ограниченно, из-за побочек.

Проактивная терапия: поддерживающее лечение вне обострений у пациентов с частыми рецидивами.

Дополнительно:

  • Фототерапия UVB (с 7 лет, курс ≥ 1 месяца).
  • Влажные обёртывания [3].

Профилактика

  • Избегание триггеров.
  • Оптимальный микроклимат: влажность 40–50 %, температура 18–22 °C.
  • Короткие гигиенические процедуры (≤15 мин) с мягкими средствами без отдушек.
  • Одежда из натуральных тканей без грубых швов.
  • Стрижка ногтей у детей для предотвращения расчёсов.

Прогноз

У детей: благоприятный. 80 % не имеют симптомов к 8 годам, <5 % — через 20 лет после постановки диагноза [4].

У взрослых: у 59 % сохраняются симптомы в течение последнего года наблюдения, что подтверждает хроническое течение [5].

Заключение

Атопический дерматит — хроническое заболевание, требующее комплексного подхода. Увлажнение кожи, контроль воспаления и триггеров — основа терапии. Понимание причин и применение современных методов позволяет улучшить течение болезни и качество жизни.

Источники

  1. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis — PubMed
  2. Кроучук Д.П., Манчини А.Дж. Детская дерматология: Справочник. — стр. 48–49
  3. Клинические рекомендации «Атопический дерматит», 2013 г. (РААКИ) — raaci.ru
  4. Persistence of atopic dermatitis (AD): A systematic review and meta-analysis — PMC
  5. Prognosis and prognostic factors in adult patients with atopic dermatitis: A long-term follow-up questionnaire study — PubMed
Поделиться статьей

Кто вам поможет