Гипертиреоз (тиреотоксикоз)

По степени выраженности клинических проявлений выделяют:

- субклинический тиреотоксикоз

при этом клиническая картина стертая, уровень ТТГ снижен, уровни Т3 и Т4 в норме

- манифестный тиреотоксикоз

клиническая картина развернутая, уровень ТТГ снижен, уровни Т3 и Т4 повышены

- осложненный тиреотоксикоз

имеются тяжёлые осложнения: фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, токсический гепатит, кахексия и др.

Признаки гипертиреоза у женщин схожи с проявлением гипертиреоза у мужчин.

• тремор пальцев рук, дрожь всего тела
• горячая кожа, повышенная потливость
• истончение и ломкость ногтей
• выпадение волос
• учащение сердцебиения
• повышенная раздражительность, плаксивость, перепады настроения
• нарушение сна, кошмарные сновидения
• боли в животе
• жидкий стул
• похудение при обычном или даже повышенном питании
• нарушение менструального цикла вплоть до аменореи

Стоит иметь в виду, что симптомы могут возникать выборочно - единичные или комплексные. Также, не всегда тяжесть и выраженность симптомов коррелирует с уровнем повышения гормонов.

Избыточная выработка тиреоидных гормонов может возникнуть при различных заболеваниях щитовидной железы. К ним относятся: Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), тиреотоксическая аденома, многоузловой токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит (тиреотоксическая фаза), подострый тиреоидит, послеродовый тиреоидит, рак щитовидной железы. Также, возможно возникновение тиреотоксикоза с эктопией тиреоидной ткани, например, струма яичника. Это опухоль яичника относящаяся к тератомам, которая состоит из тканей щитовидной железы и развивается вследствие различных пороков эмбрионального развития.

Самая частая причина — Болезнь Грейвса. Болезнь Грейвса — это системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся инфильтрацией тканей, экспрессирующих рецептор тиреотропного гормона. Происходит избыточная выработка антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Это приводит к значительному увеличению выработки тиреоидных гормонов. Получается, что собственные антитела стимулируют щитовидную железу вырабатывать большее количество гормонов. А их действие на организм, в свою очередь, приводит к появлению и развитию симптомов тиреотоксикоза.

Причиной развития тиреотоксикоза может быть и узловой зоб. В данном случае говорят о функциональной автономии узла или узлов щитовидной железы. Это заболевание развивается в основном у людей старше 45 лет. Часто, возникновение узлов с избыточной выработкой гормонов щитовидной железы, происходит в йододефицитных регионах.

Также, причинами развития тиреотоксикоза могут быть и заболевания, не связанные с щитовидной железой: аденома гипофиза, гипофизарная резистентность к тиреоидным гормонам, хорионэпителиома — опухоль, выделяющая хорионический гонадотропин, стимулирующий функцию щитовидной железы, приём некоторых лекарственных препаратов, таких как: амиодарон, интерферон-альфа, интерлейкин-2, литий и др.

По лабораторным данным при гипертиреозе выявляются сниженный уровень ТТГ и повышенные уровни св. Т3 и св. Т4. Диагноз устанавливается только на основании полученных лабораторных показателей, а не по наличию клинических проявлений или результатов пальпации щитовидной железы.

По степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений выделяют манифестный и субклинический тиреотоксикоз.

Субклинический тиреотоксикоз, как правило, имеет стертую картину — т.е. симптомы выражены не сильно или их может не быть вообще. По лабораторным показателям при этом определяется сниженный уровень ТТГ и нормальные уровни св. Т3 и св. Т4.

При выявлении данного состояния с целью установки диагноза могут понадобиться следующие обследования:

• уровень антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ)
• УЗИ щитовидной железы, в некоторых случаях вместе с определением скорости кровотока
• сцинтиграфия щитовидной железы. При этом исследовании вводятся радиоизотопы, которые захватываются щитовидной железой и в меньшей степени другими железистыми органами. Далее регистрируется излучение, исходящее из щитовидной железы и окружающих тканей, вычисляется индекс захвата радиофармпрепарата и оценивается функциональное состояние щитовидной железы.

Также необходимо обратить внимание на приём следующих лекарственных препаратов: амиодарон, интерферон-альфа, интерлейкин-2, литий и др.

При подозрении на ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза необходимо дополнительное проведение МРТ или КТ.

• приём тиреостатических препаратов

Данные лекарственные препараты блокируют или подавляют избыточное производство гормонов щитовидной железы. Доза и продолжительность приёма может меняться в зависимости от полученных результатов обследования в процессе контроля за состоянием.

• тиреоидэктомия

Проводится удаление щитовидной железы хирургическим путем.

• терапия радиоактивным йодом

При данном методе необходим приём радиоактивного йода, в результате чего происходит разрушение ткани щитовидной железы.

• тиреоидэктомия
• терапия радиоактивным йодом
• в некоторых ситуациях могут быть использованы альтернативные методы лечения: склеротерапия этанолом, радиочастотная абляция.

Склеротерапия этанолом представляет собой введение в ткань узла щитовидной железы этанола (этилового спирта). Это вызывает гибель клеток узла. Со временем погибшие клетки замещаются рубцом, а сам узел уменьшается в размерах.

Радиочастотная абляция - это разрушение ткани узла щитовидной железы с помощью лазерного излучения. Под действием нагревания испаряется жидкость, а сухой остаток сгорает.

Дополнительно при увеличении частоты сердечных сокращений (ЧСС) более 90 уд/мин или имеющихся сопутствующих заболеваний сердца, а также пожилым пациентам рекомендуется приём бета-адреноблокаторов.

• основными тиреостатическими препаратами являются Тиамазол и Пропилтиоурацил
• возможные побочные эффекты от приёма препаратов: зуд, желтуха, потемнение мочи, обесцвечивание кала, боли в животе, тошнота, слабость, повышение температуры тела, аллергические реакции. При появлении данных симптомов необходимо прекратить приём препарата и в ближайшее время обратиться к своему лечащему врачу
• приём тиреостатиков рекомендован на протяжении 12-18 месяцев (в некоторых ситуациях и более длительно) и может быть отменён при нормальном уровне ТТГ и нормальном или низком уровне АТ-рТТГ.

На фоне терапии обязательно нужен контроль анализов и консультации эндокринолога по результатам. Периодичность контроля и необходимые обследования определяются лечащим врачом.

• если после окончания курса тиреостатической терапии снова развивается тиреотоксикоз, рекомендуется провести терапию радиоактивным йодом или тиреоидэктомию.

• проведение терапии радиоактивным йодом рекомендуется пациентам с побочными эффектами на тиреостатики или при возникновении рецидива после проведенного курса тиреостатической терапии, а также пациентам с аритмиями сердца
• перед терапией необходим приём тиреостатиков, который необходимо отменить за 3-7 дней до приёма радиоактивного йода, а также возобновить через 3-7 дней после терапии
• за 48 часов до назначения радиоактивного йода всем женщинам детородного возраста необходимо выполнить тест на беременность
• перед терапией необходимо проконтролировать и компенсировать все имеющиеся сопутствующие заболевания
• после проведения терапии в течение первых 6 месяцев с интервалом в 4-6 недель необходимо оценивать уровни: Т4 свободного, Т3 общего и ТТГ и подбирать необходимую заместительную терапию. В качестве заместительной терапии используется препарат левотироксина натрия, доза определяется в зависимости от полученных результатов обследования.
• если спустя 6 месяцев после терапии радиоактивным йодом сохраняется тиреотоксикоз, необходимо повторить приём радиоактивного йода
• терапия радиоактивным йодом противопоказана при беременности и грудном вскармливании, при этом зачатие не рекомендуется на протяжении минимум 6 месяцев после получения радиоактивного йода
• мужчинам также необходимо воздерживаться от зачатия не менее 6 месяцев после терапии

• тиреоидэктомия предпочтительна при большом размере щитовидной железы, при сопутствующем первичном гиперпаратиреозе или раке щитовидной железы, а также при развитии побочных эффектов от приёма тиреостатиков или при возникновении рецидива после проведенного курса тиреостатической терапии. Удаление железы возможно полное (тотальное) или неполное (субтотальное).
• главным преимуществом тиреоидэктомии является невозможность развития рецидива тиреотоксикоза
• перед оперативным лечением необходимо привести в норму показатели тиреоидных гормонов с помощью приёма тиреостатиков
• также необходима оценка уровня кальция и витамина Д (25(ОН)Д), если выявляются дефициты, — проводится их коррекция или профилактическое назначение
• после операции приём тиреостатиков прекращается и начинается приём препарата Левотироксина в дозе 1.6 мкг/кг
• уровень ТТГ необходимо проконтролировать через 6-8 недель
• также в послеоперационный период нужно оценить уровень кальция и паратгормона
• как и при любом оперативном вмешательстве возможны осложнения, наиболее частые: послеоперационная гипокальциемия — низкий уровень кальция и гипопаратиреоз — низкий уровень паратиреоидного гормона (паратгормона), вырабатываемого паращитовидными железами; поражение возвратных гортанных нервов, что может привести к ослаблению голоса, осиплости или голос может пропасть полностью.

Прежде всего — это наблюдение за состоянием и самочувствием. При появлении вышеперечисленных симптомов нужно, не откладывая, обратиться к эндокринологу и пройти необходимые обследования.