Атопический дерматит: клиника, диагностика и лечение

В норме кожа служит барьером, препятствующим проникновению аллергенов, микробов и раздражителей. Эпителиальные клетки плотно соединены, поверхность покрыта гидролипидной плёнкой и микробиомом — сообществом полезных бактерий. При атопическом дерматите дефекты белка филаггрина и нарушения липидов рогового слоя повышают проницаемость кожи.

Что происходит:

• Кожа теряет влагу, становится сухой, склонной к трещинам и раздражению.
• Через ослабленный барьер проникают аллергены и раздражители, вызывая иммунный ответ.
• Повреждённые клетки выделяют интерлейкины, провоцируя воспаление, покраснение и зуд.

Последствия:

• Постоянный зуд, нарушающий сон и вызывающий стресс.
• Утолщение кожи (лихенификация) в зонах хронического воспаления.
• Повышенная чувствительность к аллергенам.
• Частые обострения из-за уязвимости кожи.

Атопический дерматит проявляется зудом, покраснением, высыпаниями, мокнутием в острой фазе, сухостью и утолщением кожи в хронической.

Симптомы по возрасту:

• 0–2 года: поражения на лице, туловище, разгибательных поверхностях рук и ног; выраженный зуд [2].
• 2–12 лет: высыпания на сгибах (локти, колени), шее, запястьях; кожа утолщается, возможны трещины на кистях и стопах.
• 13+ лет: поражения на лице, шее, кистях, сгибах; кожа сухая и грубая, зуд усиливается ночью.

Диагноз ставится клинически — на основе осмотра и анамнеза. Лабораторных тестов для верификации не существует.

Диагностические критерии J.M. Hanifin и G.Rajka: для постановки диагноза атопического дерматита необходимо сочетание трёх основных и не менее трёх дополнительных критериев.

• кожный зуд;
• типичная морфология и локализация поражения кожи: у детей первых лет жизни – покраснение и высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у детей более старшего возраста и взрослых лиц – лихенификация и расчёсы в области сгибов конечностей;
• хроническое рецидивирующее течение;
• наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников

Дополнительные диагностические критерии (3 или более):

• сухость кожи (ксероз);
• гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв или фолликулярный гиперкератоз;
• повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови;
• начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет);
• склонность к кожным инфекциям (S. aureus, H. simplex);
• локализация кожного процесса на кистях и стопах;
• экзема сосков;
• хейлит;
• рецидивирующие конъюнктивиты;
• симптом Денни-Моргана (дополнительная складка нижнего века);
• кератоконус;
• передняя субкапсулярная катаракта;
• гиперпигментация кожи периорбитальной области;
• бледность/эритема лица;
• себорейный дерматит;
• складки на передней поверхности шеи;
• зуд при повышенном потоотделении;
• обострение процесса и усиление зуда под влиянием провоцирующих факторов (шерстяная одежда, мыло, аллергены, ирританты, пищевые продукты, эмоциональный стресс и т.д.);
• перифолликулярная акцентуация;
• непереносимость пищи;
• сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом);
• белый дермографизм.

• Механическое раздражение (грубая одежда).
• Сухой и холодный воздух (влажность < 40 %, температура < 18 °C).
• Шерсть, синтетика, мыло, хлорированная вода.
• Эмоциональный стресс.
• Долгий контакт с водой (>15 мин, особенно горячей).
• Аллергены (пыльца, клещи домашней пыли, шерсть, латекс, еда).

Связь между пищевой аллергией и обострениями атопического дерматита не всегда очевидна. По исследованию 2016 года (Нидерланды):

• У 5 % детей обострение возникло в течение 2 ч после еды.
• У 3 % — через 2–6 ч, у 2 % — позже.
• Поздние реакции не отличались от плацебо; верификация подозреваемых продуктов не подтвердила аллергию.

Аллергия вероятна при:

• Тяжёлом, распространённом течении.
• Отсутствии эффекта от стандартной терапии.
• Возврате симптомов после отмены лечения.
• Очевидной связи с конкретным продуктом.

Интересный факт: если симптомы исчезают летом или на море, аллергия маловероятна. Влажный климат улучшает барьерную функцию кожи.

• Элиминационная диета: исключение подозреваемого продукта на 2 недели с последующим введением. Обострение в течение 48 ч подтверждает аллергию.
• ImmunoCAP: тест на специфические IgE к пищевым, бытовым, пыльцевым, эпидермальным аллерегенам, а также молекулярная компонентная диагностика

Цель — восстановление барьера кожи, купирование воспаления и контроль триггеров.

Эмоленты (кремы, бальзамы, масла): восстанавливают гидролипидную плёнку, удерживают влагу, снижают зуд и воспаление. Наносятся 2–3 раза в день, особенно после купания. Эффективны средства с церамидами, жирными кислотами, гиалуроновой кислотой. Выбор формы зависит от состояния кожи и рекомендаций врача.

Местная терапия:

• Топические глюкокортикостероиды (тГКС).
• Ингибиторы кальциневрина.

Системная терапия:

• Генно-инженерные препараты: дупилумаб (ингибитор IL-4, IL-13).
• Ингибиторы янус-киназ: аброцитиниб, упадацитиниб.
• Системные ГКС и цитостатики — ограниченно, из-за побочек.

Проактивная терапия: поддерживающее лечение вне обострений у пациентов с частыми рецидивами.

Дополнительно:

• Фототерапия UVB (с 7 лет, курс ≥ 1 месяца).
• Влажные обёртывания [3].

• Избегание триггеров.
• Оптимальный микроклимат: влажность 40–50 %, температура 18–22 °C.
• Короткие гигиенические процедуры (≤15 мин) с мягкими средствами без отдушек.
• Одежда из натуральных тканей без грубых швов.
• Стрижка ногтей у детей для предотвращения расчёсов.

У детей: благоприятный. 80 % не имеют симптомов к 8 годам, <5 % — через 20 лет после постановки диагноза [4].

У взрослых: у 59 % сохраняются симптомы в течение последнего года наблюдения, что подтверждает хроническое течение [5].